Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36

Niedobór białka błony FAT / CD36 powoduje wyraźną wadę wychwytu kwasów tłuszczowych przez różne tkanki i jest genetycznie związany z opornością na insulinę u szczurów i ludzi. Tutaj badaliśmy reaktywność insulinową CD36. /. myszy. Po spożyciu diety bogatej w węglowodany złożone i niskiej (5%) w tłuszczu, zwierzęta te czyściły glukozę szybciej niż dziki. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36”

Związek ryzyka śmiertelności z cechami osobowości

PodobnyPrzeprowadzone badania wykazały ryzyko śmiertelności związane z cechami osobowości mierzone w połowie życia, pozostaje jednak nieznane, jak we wczesnym okresie życia takie ryzyko można prześledzić. Byłoby dość niezwykłym obserwować długoterminowe ryzyko śmiertelności dla cech stosunkowo wczesnych lat życia, biorąc pod uwagę, że jest to również okres, w którym wykazują największą plastyczność. Oczywiście, cechy wiążące się z ryzykiem lub ochroną przed śmiercią mogą się zmieniać, stając się bardziej wymawiane z czasem, takie jak sumienność lub zmniejszanie się z czasem, takie jak neurotyczność. W przeciwieństwie do IQ, praktycznie żadna praca nie badała ryzyka śmiertelności wynikającego z cech osobowości mierzonych we wczesnym okresie życia. Jedyne badanie przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych objęło w przybliżeniu 1300 dzieci-geniuszy z dzieciństwa, stwierdzając, że sumienność-odpowiedzialność społeczna mierzona w szkole podstawowej zmniejszyła ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny w latach 70. Jedno podobne stwierdzenie w Luksemburgu istnieje, ale brakuje danych dotyczących populacji USA.
[patrz też: maciej syka, wypadanie płatka zastawki, duduk ]

Oszacowania ryzyka śmiertelności

Znalezione obrazy dla zapytania ryzyko śmiertelnościKolejnym wyzwaniem, które ma ograniczone postępy, jest to, że kiedy osobowość jest mierzona w późniejszym życiu, może się charakteryzować selektywnym przeżyciem. Dokładne oszacowania ryzyka śmiertelności dla takich cech jest wtedy trudne do osiągnięcia, nawet jeśli może być szczególnie interesujące dla naukowców prowadzących badania na całe życie. Obserwowane z czasem okresy przyspieszenia lub spowolnienia ryzyka ekspozycji mogą ujawnić ważne informacje o okresach wrażliwych na zapobieganie. Na przykład, niektórzy sugerowali, że dyspozycje osobowości związane z impulsywnością mogą zwiększać ryzyko zdrowotne we wczesnym okresie życia, potencjalnie wytwarzanie selektywnej przeżywalności wśród starszych kohort. Ocena osobowości w wieku młodzieńczym, a następnie kilkadziesiąt lat obserwacji ułatwiłaby ocenę, czy ryzyko śmiertelności dla niektórych cech jest kluczowe dla poszczególnych okresów życia.
[patrz też: artur szudrowicz, joanna derybowska, maciej zagłoba zygler ]

Oszacowanie ryzyka śmiertelności ze względu na osobowość

Znalezione obrazy dla zapytania śmiertelnośćLiczne badania wskazują obecnie, że fenotyp osobowości mierzony w drugiej połowie życia prospektywnie prognozuje śmiertelność z wszystkich przyczyn. Takie badania zwykle obejmują okres obserwacji od jednej do dwóch dekad i wykorzystują stosunkowo krótkie miary cech osobowości. Na podstawie przeprowadzonych badań stworzono cenną bazę dowodową wokół wzorów ryzyka śmiertelności związanego z pewnymi cechami osobowości. Jednak z perspektywy epidemiologii przebiegu życia mogą istnieć dwukierunkowe powiązania między osobowością i innymi czynnikami, które same stanowią ryzyko śmiertelności. Obejmują one związany z wiekiem wzrost zachorowalności medycznej i wzorce statusu społeczno-ekonomicznego (SES) w czasie. Nie wszystkie z tych czynników można zmierzyć lub odpowiednio kontrolować w badaniach skupiających się na osobowości w ostatnich latach. W związku z tym oszacowanie prawdziwego ryzyka śmiertelności ze względu na osobowość może być trudne, ze względu na czas trwania nieobserwowanego zakłócenia.
[hasła pokrewne: trojanek, jacek rybacki, gregor laubsch ]

Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad 6

W przeciwieństwie do tego, utlenianie glukozy przez soleus prawie nie reagowało na insulinę w mięśniach WT, podczas gdy nadal reagowało na mięśnie z niedoborem CD36. Tabela 7 Metabolizm glukozy w mięśniach płaszczkowatych i EDL z myszy WT i myszy bez CD36 karmionych dietą wysokotłuszczową Dyskusja Pobranie FA i wrażliwość na insulinę. Mysz z niedoborem CD36, która wykazuje wadliwy wychwyt FA (14, 18) i silnie zmniejszone utlenianie FA przez serce i utleniające mięśnie, dostarcza cennego modelu do badania związku między wychwytem FA i reakcją na insulinę (39). Jak wykazano w tym badaniu, obecność wysokich wartości FA krwi nie jest wystarczająca do wywołania obwodowej oporności na insulinę. Mysz CD36-null utrzymywana na diecie z chowem ma wysokie wartości FA krwi i TG, ale jest bardziej wrażliwa na insulinę niż mysz WT. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad 6”

Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad 5

Znaczące różnice (test t) między CD36. /. i WT w każdym punkcie czasowym. P <0,01 dla 30, 45 i 60 minut, i P <0,05 dla 20, 90 i 120 minut. Wstawka pokazuje obszary pod krzywymi tolerancji glukozy (P <0,05). Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad 5”

Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 czesc 4

Pod koniec eksperymentu tkanki usunięto, zważono i zliczono do radioaktywności 18F-2-FDG; Wskaźnik wychwytu (aib) jest wyrażony na gram mokrej tkanki. (c) Pokazano rozpad aktywności specyficznej wobec FDG (cpm / ag), obliczony jako procent aktywności właściwej w 2 minuty po wstrzyknięciu. Dane to środki. SEM; n = 6 na grupę. * P <0,05, ** P <0,02. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 czesc 4”

Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 cd

Inkubacje trwały 60 minut w tym samym świeżym buforze, który teraz zawierał również [U14C] -D-glukozę (0,5 .l na fiolkę). Pod koniec inkubacji mięśnie osuszono bibułą, zamrożono w ciekłym azocie i przechowywano w temperaturze ~ 80 ° C do czasu analizy. Glikogen wytrącono za pomocą standardowych procedur (34). Szybkość syntezy glikogenu z D-glukozy określano na podstawie zawartości 14C puli glikogenu. Utlenianie glukozy monitorowano z wytworzonego 14CO2. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 cd”

Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad

Zbadaliśmy zatem mysz pozbawioną CD36 pod kątem reaktywności insuliny i podatności na indukowaną dietą insulinooporność. Mysz CD36-null jest genetycznie prostsza niż SHR i może zapewnić lepszy model dla człowieka z niedoborem CD36. Wada wychwytu mięśnia sercowego FA, wynikająca z niedoboru CD36, mierzona in vivo, jest podobna i wynosi około 70% zarówno u myszy (14), jak iu ludzi (26), podczas gdy jest mniejsza (25%) w SHR (18). Metody Zwierzęta. Myszy z myszami CD36-null i dzikiego typu (WT) z identycznym tłem genetycznym (93,75% C57BL / 6 i 6,25% 129SvJ) (9, 14) były trzymane w obiekcie wyposażonym w 12-godzinny cykl światła i były karmione ad libitum to standardowa dieta chow (dieta nr 5001, Purina Mills Inc., St. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad”

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 czesc 4

Jednak grupa kontrolna nie wykazała wzrostu komórek tucznych. Strzałki wskazują na eozynofile. Oryginalne powiększenie, × 200. 400. Eozynofile i komórki tuczne dramatycznie infiltrowały jelita grubego, ale nie jelito cienkie myszy z biegunką. Read more „Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 czesc 4”