Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob czesc 4

Głód zredukował liczbę splenocytów CD4 + do 56% w porównaniu do kontrolnych po posiłku (3,92 . 0,53 [szybko, PBS] vs. 6,98 . 0,69 miliona [pożywka]), efekt, który został całkowicie zniesiony przez podanie egzogennej leptyny (7,35 . 0,76 milion [szybko, leptyna]). Podobny trend zaobserwowano w podzbiorze CD8 + (rysunek 1f). Leptyna była chroniona przed wywołaną głodem utratą tymocytów korowych. Reprezentatywne histologiczne przekroje grasiców z każdej grupy przedstawiono na Figurze 2. Normalne różnicowanie ziarniakowo-zarodkowe grasicy (Figura 2, aib) zostało utracone po głodzeniu, odzwierciedlając wyraźne zmniejszenie liczby rdzeniowych cystocytów przy względnym zachowaniu rdzeniastego. architektura (rysunek 2c). Przeciwnie, grasice z głodzonych myszy traktowanych egzogenną leptyną podczas głodzenia zachowały różnicowanie korowo-zarodnikowe i gęstość tymocyty korowej (Figura 2, e i f). U wygłodzonych z PBS grasicowych grasiców widoczne były obfite, ciemnie zabarwione apoptotyczne tymocyty widoczne w pozostałej korze (ryc. 2d). Chociaż sporadyczne apoptotyczne thymoocyty obserwowano w głodzonych grasicach leczonych leptyną, były one znacznie mniej powszechne niż w grasicach z grupy głodowej leczonej PBS. Figura 2 Wpływ podawania leptyny podczas głodzenia na histologię grasicy u myszy C57BL / 6. (aib) Kontrolki kontrolowane ad libitum. (c i d) myszy głodzone PBS traktowane. (e i f) Myszy pozbawione leptyny traktowane leptyną. Skrawki wybarwiono H & E i pokazano przy × 25 (a, c i e) i x 250 (b, d, i f). c, kora; m, rdzeń; a, apoptyczne tymocyty. Wywołane głodem zmiany w insulinie, glukozie i kortykosteronie nie miały większego wpływu na leptynę. Głodzenie zarówno myszy PBS, jak i myszy leczonych leptyną powodowało podobne znaczące zmniejszenie zarówno stężenia glukozy w osoczu, jak i insuliny (Tabela 1). Zgodnie z oczekiwaniami, post był związany ze znacznym wzrostem stężenia kortykosteronu w osoczu. Jednakże, chociaż leczenie leptyną podczas postu nieco stępiło wywołany głodem wzrost kortykosteronu w osoczu, efekt ten nie był statystycznie istotny (Tabela 1). Grasica myszy otyłej (ob / ob) C57BL / 6 jest wyraźnie niedoborowa. Szczegóły dotyczące masy narządów i ich komórkowości u 10-tygodniowych myszy C57BL / 6 ob / ob i dopasowanych wiekowo grup kontrolnych typu dzikiego przedstawiono w Tabeli 2. Jak przewidywano, masy ciała i wątroby były istotnie większe u myszy ob / ob. w porównaniu z myszami typu dzikiego. Masy śledziony były znacząco niższe u myszy ob / ob w porównaniu z kontrolami typu dzikiego, chociaż całkowita liczba limfocytów śledzionowych była podobna. Rzeczywiście, nie było znaczącej różnicy we względnej proporcji różnych subpopulacji splenocytów badanych między myszami ob / ob i typu dzikiego. W przeciwieństwie do tego, komórka grasicy została dramatycznie zredukowana u myszy ob / ob w porównaniu z myszami typu dzikiego ze znaczącą zmianą we względnych proporcjach badanych subpopulacji tymocytów między dwiema grupami. Myszy ob / ob miały znacząco niższy odsetek tymocytów CD4 + CD8 + i znacząco wyższy procent CD4 (3 CD8. i CD4 + CD8. tymocyty w porównaniu z myszami typu dzikiego. Istotnie, nastąpiło ponad 4-krotne zmniejszenie stosunku CD4 + CD8 + do CD4y-CD8. tymocyty myszy ob / ob w porównaniu z myszami typu dzikiego (tabela 2). Tabela 2 Charakterystyka 10-tygodniowych chudych (+ / +) i otyłych (ob / ob) myszy Podawanie leptyny zwiększało komórkę grasicy u myszy ob / ob. Efekty podawania rekombinowanej leptyny przez 10 dni na masę organu, komórkowość i parametry metaboliczne u myszy ob / ob przedstawiono w Tabeli 3. Podawanie leptyny prowadziło do podobnego zmniejszenia masy ciała i masy wątroby zarówno w przypadku ograniczonej żywności, jak i leptyny. traktowane myszy (Figura 3, aib). Chociaż śledziona waga była znacznie wyższa u myszy leczonych leptyną niż zarówno ad libitum, jak i kontrole ograniczone do żywności, nie było statystycznej różnicy, gdy porównano całkowitą liczbę limfocytów śledzionowych lub subpopulacje splenocytów między grupami (Figura 3c). Leczenie leptyną myszy ob / ob miało znaczny wpływ na grasicę. Podczas gdy sama restrykcja pokarmowa nie miała znaczącego wpływu na całkowitą liczbę tymocytów, leczenie leptyną u myszy ob / ob spowodowało 18-krotny wzrost całkowitej komórkowej właściwości grasicy (Figura 3d). Ten indukowany przez leptynę wzrost liczby tymocytów obserwowano we wszystkich badanych subpopulacjach tymocytów. Największy przyrost stwierdzono jednak w liczbie tymocytów CD4 + CD8 +, przy względnym zmniejszeniu liczby CD4CCD8. tymocyty. Rzeczywiście, wystąpił 3-krotny wzrost proporcji CD4 + CD8 + do CD4y-CD8. tymocyty po przewlekłym podawaniu leptyny (10,2 – 1,78), podczas gdy stosunek ten pozostawał podobny u karmionych parą i karmionych ad libitum. myszy (odpowiednio 3,93. 1,57 i 3,39. 1,67; P = NS)
[podobne: pogotowie stomatologiczne kielce, jacek rybacki, szczepionki na pneumokoki ]
[przypisy: jaka sukienka na ślub cywilny, olej kokosowy na zmarszczki, olej z konopii indyjskiej ]