Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku

Ureaza i cytotoksyna VacA są dwoma głównymi czynnikami wirulencji ludzkiego patogenu, Helicobacter pylori, który jest odpowiedzialny za ciężkie choroby żołądkowo-jelitowe. Dyfuzja mocznika, substratu ureazy do żołądka jest krytycznie wymagana dla przetrwania zakażenia H. pylori. Teraz pokazujemy, że VacA zwiększa przepływ przeznabłonkowy mocznika przez model nabłonka poprzez indukowanie nienasyconej ścieżki przenikania. Ta transkomórkowa droga jest selektywna, ponieważ prowadzi tiomocznik, ale nie glicerol i mannitol, co pokazuje, że nie jest to spowodowa...

Ścieżka MEKK1-JNK odgrywa rolę ochronną w przeciążeniu ciśnieniowym, ale nie pośredniczy w przeroście mięśnia sercowego ad 5

Masa płuc / ciała w MEKK1. /. myszy poddane zespołowi aorty mogą być niedoszacowane, ponieważ nie mogliśmy uzyskać masy płuc / ciała zwierząt, które zmarły przed upływem 14 dni od zespolenia aorty. Przeciążenie nacisku w MEKK1. /. myszy powodowały wzrost masy płucnej i ciała oraz wymiar końcowo-rozkurczowy LV i zmniejszenie LVEF. Operacja aorty lub pozorna operacja została zastosowana w kontroli lub MEKK1. /. myszy. (a) Masę płuc i masę ciała określono po 14 dniach. (b i c) Pomiary echokardiograficzne wykonano po 14 dniach. Określono LVEDD ...

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 ad 6

W przeciwieństwie do cytokin typu Th2, intensywność IFN-y wiadomość była podobna wśród limfocytów wyizolowanych ze śledziony oraz jelita cienkiego i grubego. W przypadku śledziony zaobserwowano podobny układ limfocytów jelita grubego. Charakterystyka IFN- a komórki zawierające IL-4a przez wewnątrzkomórkowe barwienie cytokinami potwierdzały wynik otrzymany w teście RT-PCR i pokazały, że te komórki T CD4 + wytwarzające cytokiny były głównie obecne w jelicie grubym i śledzionie, ale nie w jelicie cienkim (Figura 5d). . Podsumowując, wyniki te wyraźnie ...

Rozwój autoprzeciwciał przed klinicznym początkiem tocznia rumieniowatego układowego ad 6

Aby dodatkowo potwierdzić hamowanie wiązania 125I-C5a przez a C5aR, przeprowadziliśmy doświadczenia wiązania u myszy in vivo, 6 godzin po CLP (Figura 3b). Aby zablokować wiązanie 125I-C5a, A5aR był podawany (jak opisano powyżej) 15 minut przed wlewem 125I-C5a. 125I-C5a wstrzyknięto dożylnie 10 minut przed uśmierceniem zwierząt. Wyraźne zahamowanie wiązania 125I-C5a stwierdzono we wszystkich czterech narządach, ale nie osiągnęło statystycznego znaczenia w płucach (n = 4). Wyniki na Figurze 3 pokazują, że. C5aR hamuje znacząco wiązanie 125I-C5a ...

Najnowsze zdjęcia w galerii empressmotion:

300#joanna derybowska , #maciej zagłoba zygler , #maciej syka , #olejowanie włosów kręconych , #szczepionki na pneumokoki , #benzoesan sodu szkodliwość , #paznokcie w dwóch kolorach , #osłabienie organizmu przyczyny , #pogotowie stomatologiczne kielce , #brwi makijaż permanentny ,