Hiperhomocysteinemia wzmaga stan zapalny naczyń i przyspiesza miażdżycę tętnic w modelu mysim

Chociaż hiperhomocysteinemia (HHcy) jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej, podstawowe mechanizmy molekularne nie są w pełni wyjaśnione. Tutaj pokazujemy, że indukcja HHcy u myszy pozbawionych apoE przez dietę wzbogaconą w metioninę, ale zubożoną w kwas foliowy i witaminy B6 i B12, zwiększyła obszar i złożoność zmian miażdżycowych, oraz wzmocniła ekspresję receptora dla produktów końcowych zaawansowanej glikacji (RAGE), VCAM- 1, czynnik tkankowy i MMP-9 w układzie naczyniowym. Te efekty pośredniczone przez homocysteinę (za pośrednictw...

Receptor 1 hormonu koncentrującego melaninę, nowy cel odpowiedzi autoprzeciwciał w bielactwie ad 5

Produkty amplifikacji PCR zostały oczyszczone i zsekwencjonowane w celu ułatwienia identyfikacji cDNA poprzez przeszukiwanie BLAST w międzynarodowych bazach danych. MCHR1 był kodowany przez jeden z cDNA odzyskanych w procesie biopanningu. CDNA MCHR1 następnie sklonowano do pcDNA3. Translacja in vitro i immunoreaktywność MCHR1. Plazmid pcMCHR1 został przetłumaczony in vitro. Jakość znakowanego radioaktywnie receptora in vitro. Oceniano za pomocą SDS-PAGE i autoradiografii. To ujawniło produkt białkowy o szacowanej masie cząsteczkowej 45 kDa (Figura 1), wielkości, któ...

Ścieżka MEKK1-JNK odgrywa rolę ochronną w przeciążeniu ciśnieniowym, ale nie pośredniczy w przeroście mięśnia sercowego ad 7

Ponieważ zarówno zapalenie, jak i śmierć komórki, w tym apoptoza są ściśle zaangażowane w rozwój zastoinowej niewydolności serca, spekulujemy, że zwiększona odpowiedź zapalna i apoptoza komórek mięśnia sercowego mogą ułatwiać przejście od kompensowanego hipertrofii LV do zdekompensowanej w MEKK1. /. myszy. Fakt, że zarówno stan zapalny, jak i śmierć komórki są zwiększone przez przeciążenie ciśnieniem, ale nie przez pozorowaną operację w MEKK1. /. myszy wskazują, że MEKK1 i JNK aktywowane przez przeciążenie ciśnieniowe powinny normalnie zapobiega...

Wazopresyna i epinefryna w porównaniu do samej epinefryny w resuscytacji krążeniowo-oddechowej ad

Wydaje się, że aktywność TACE pozostaje nienaruszona u myszy zerowych MMP-7, ponieważ poziomy sTNF-. są znacznie podwyższone po podaniu LPS in vivo (nasze niepublikowane dane). TACE nie jest wymagane do uwalniania TNF-a pośredniczonego przez MMP-7, ponieważ monocyty z niedoborem TACE uwalniają sTNF-a. w odpowiedzi na rMMP-7 (R. Black, komunikacja osobista). Działanie MMP-7 było specyficzne dla uwalniania, a nie syntezy TNF-a, ponieważ nie było znaczącego wpływu MMP-7 na poziomy TNF-a na powierzchni komórki. w obecności lub nieobecności inhibitora syntezy białek. ...

Najnowsze zdjęcia w galerii empressmotion:

300#szczepionki na pneumokoki , #benzoesan sodu szkodliwość , #paznokcie w dwóch kolorach , #osłabienie organizmu przyczyny , #pogotowie stomatologiczne kielce , #brwi makijaż permanentny , #przechowywanie kosmetyków , #jaka sukienka na ślub cywilny , #olej kokosowy na zmarszczki , #olej z konopii indyjskiej ,