TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana

Wypadanie płatka zastawki mitralnej (MV) jest powszechnym fenotypem człowieka, ale niewiele wiadomo na temat patogenezy tego stanu. MVP może występować w kontekście zespołów genetycznych, w tym zespołu Marfana (MFS), autosomalnego dominującego zaburzenia tkanki łącznej wywołanego mutacjami w fibrylinie-1. Fibrillin-1 przyczynia się do regulowanej aktywacji cytokiny TGF-a, a wzmocniona sygnalizacja jest konsekwencją niedoboru fibryliny-1. W związku z tym postawiliśmy hipotezę, że zwiększony TGF-. sygnalizacja może przyczynić się do wielogenowej patogenezy MFS, w tym do r...

Wysoka częstość występowania białaczki u dużych zwierząt po terapii genowej komórek macierzystych za pomocą wektora retrowirusowego wyrażającego HOXB4 ad 6

W oparciu o aktywację pobliskich genów, o których wiadomo, że są zaangażowane w białaczkę, miejsca integracji obserwowane w klonach białaczkowych są najprawdopodobniej konsekwencją przedłużonej proliferacji in vivo i selekcji w komórkach repopulacyjnych poddanych transdukcji HOXB4. Zarówno psy jak i małpy rozwinęły białaczkę około 2 lata po transplantacji. Liczba integracji związanych z białaczką psów (1 lub 2 integracje) była mniejsza niż u małp (5 integracji). W naszych poprzednich badaniach zaobserwowaliśmy, że poziomy ekspresji HOXB4 były wyższe w komórkac...

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob ad 7

Jednakże, nie zaobserwowano istotnego wpływu indukowanego głodem spadku stężenia insuliny i glukozy w osoczu przez leptynę podawaną w ciągu 48 godzin od głodu u myszy typu dzikiego, zgodnie z poprzednim doniesieniem (4). Jak się spodziewano, leczenie leptyną myszy ob / ob zmniejszyło spożycie pokarmu i wagę ciała (34. 38). Wynikające z tego zwiększenie wrażliwości na insulinę było odzwierciedlone w zmniejszeniu stężenia insuliny i glukozy w osoczu (36. 38). Podobne zmniejszenie tych parametrów obserwowano zarówno u myszy ob / ob leczonych leptyną, jak iu m...

Wysokoprzepływowe kanaliki nosowe u bardzo wcześniaków po ekstubacji AD 4

Jednak bardziej powszechną obserwacją, obserwowaną in vivo, jest to, że aktywacja NF-kB przeciwdziała apoptozie indukowanej przez p53 poprzez destabilizację p53, być może poprzez wzmocnioną ekspresję Mdm2 (78, 82). Inny supresor guza, BRCA1, może wiązać RelA, aby służyć jako koaktywator (83). Traktowanie komórek 293T TNF-a indukuje interakcję między endogennymi RelA i BRCA1, w których pośredniczą RHD RelA i region N-końcowy BRCA1. Wymuszona ekspresja BRCA1 znacznie zwiększa zdolność TNF-a lub IL-1. do indukowania genów docelowych NF-pB, a hamowanie NF-kB przez inhib...

Najnowsze zdjęcia w galerii empressmotion:

300#jacek rybacki , #gregor laubsch , #artur szudrowicz , #joanna derybowska , #maciej zagłoba zygler , #maciej syka , #olejowanie włosów kręconych , #szczepionki na pneumokoki , #benzoesan sodu szkodliwość , #paznokcie w dwóch kolorach ,