Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad

Zbadaliśmy zatem mysz pozbawioną CD36 pod kątem reaktywności insuliny i podatności na indukowaną dietą insulinooporność. Mysz CD36-null jest genetycznie prostsza niż SHR i może zapewnić lepszy model dla człowieka z niedoborem CD36. Wada wychwytu mięśnia sercowego FA, wynikająca z niedoboru CD36, mierzona in vivo, jest podobna i wynosi około 70% zarówno u myszy (14), jak iu ludzi (26), podczas gdy jest mniejsza (25%) w SHR (18). Metody Zwierzęta. Myszy z myszami CD36-null i dzikiego typu (WT) z identycznym tłem genetycznym (93,75% C57BL / 6 i 6,25% 129SvJ) (9, 14) były trzymane w obiekcie wyposażonym w 12-godzinny cykl światła i były karmione ad libitum to standardowa dieta chow (dieta nr 5001, Purina Mills Inc., St. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad”

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 cd

W celu wykrycia specyficznych dla OVA komórek tworzących Ab (AFC) w śledzionie, jak również w jelicie cienkim i grubym, jak opisano wcześniej, przyjęto enzymatyczny test immunosorpcyjny (ELISPOT) (19). Analiza cytokin. Poziomy cytokin (w tym IFN-a, IL-4 i IL-5) supernatantów hodowli stymulowanych przez Ag jednojądrzastych komórek wyizolowanych ze śledziony oraz z jelita cienkiego i grubego zmierzono za pomocą testu ELISA, jak opisano wcześniej (20). Do testu IL-13 zestaw ELISA zakupiono od R & D Systems Inc. (Minneapolis, Minnesota, USA). Read more „Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 cd”

Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej cd

Testy przeprowadzono zgodnie z protokołem producenta i odczytano przy 450 nm za pomocą czytnika mikropłytek. Próbki i standardy zostały przeprowadzone w dwóch egzemplarzach. Test był liniowy pomiędzy 5,1 pg / ml a 1,98 ng / ml. Wszystkie wartości wyrażono jako średnią i SD. Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą testu Manna-Whitneya, a P mniej niż 0,05 uznano za statystycznie istotne. Read more „Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej cd”

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob cd

Świeżo zebrane tymocyty z myszy typu dzikiego przemyto jednokrotnie pożywką hodowlaną (RPMI, 10% FCS) i inkubowano przez noc w 37 ° C w stężeniu 10 x 106 tymocytów w ml pożywki w z 3 warunków: (a) sama pożywka (b) sam deksametazon (c) leptyna (10. 8 M) i deksametazon. Tymocyty hodowano również w 4 ° C jako kontrolę negatywną. Komórki następnie przemyto i natychmiast wybarwiono aneksynami V. FITC (Roche Diagnostics Ltd., East Sussex, Wielka Brytania) w odpowiednich buforach i wybarwiono kontrastowo PI, jak opisano poprzednio (32). Read more „Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob cd”

TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana czesc 4

To ujawniło znaczną i specyficzną ekspresję. IGH3 w zastawkach mitralnych i trójdzielnych zarodków późnej ciąży (Figura 4A), dostarczając początkowych dowodów na rolę. IGH3 w rozwoju zastawki AV. Ryc. 4 Potencjalne efektory downsypowe mykomatycznego fenotypu. Read more „TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana czesc 4”

Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego ad 5

Embriony wyglądały jednak normalnie. Natomiast około 50% FVII + / + / TFPI. /. myszy w tym wieku wykazywały nieprawidłowości zarówno w worku żółtkowym, jak iw zarodku, z dodatkowymi anomaliami, w tym przypadkowymi krwawieniami, powiększonym osierdzeniem, słabym biciem serca, niedokrwistością i opóźnieniem wzrostu. Jak zaobserwowano w badaniu modyfikacji genu tfpi (10), nieprawidłowości embrionalne okazały się drugorzędne w stosunku do tych obserwowanych w worku żółtkowym. Read more „Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego ad 5”

Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 6

Wartości są wyrażone jako procent efektu indukowanego przez VacA w monowarstwie komórkowym przy braku floretyny i stanowią średnią z trzech eksperymentów prowadzonych w dwóch powtórzeniach. SE. Dane te zdecydowanie sugerują, że floreina bezpośrednio wchodzi w interakcję z toksyną. Aby przetestować tę możliwość, jej wpływ na kanał anionowy VacA został oceniony w planarnych eksperymentach z dwuwarstwowymi lipidami. Figura 7a pokazuje, że flore toryna zahamowała indukowany przez VacA prąd jonowy o IC50 około 15 | jM. Read more „Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 6”

Antybiotyki i mikroflora jelitowa

Antybiotyki stanowią kamień węgielny innowacji w dziedzinie zdrowia publicznego, rolnictwa i medycyny. Jednak ostatnie badania rzuciły nowe światło na obrażenia zadawane im przez lokalne społeczności związane z gospodarzem. Stwierdzono, że te leki zmieniają taksonomiczną, genomową i funkcjonalną zdolność mikroflory jelitowej człowieka, z efektami, które są szybkie, a czasami trwałe. Antybiotyki o szerokim spektrum działania zmniejszają różnorodność bakterii, jednocześnie rozszerzając i zmniejszając przynależność do określonych rodzimych taksonów. Co więcej, leczenie antybiotykami wybiera odporne bakterie, zwiększa możliwości horyzontalnego transferu genów i umożliwia wtargnięcie organizmów patogennych poprzez wyczerpywanie się naturalnych nisz, co ma głęboki wpływ na pojawienie się oporności. Read more „Antybiotyki i mikroflora jelitowa”

Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka

Szlaki sygnałowe kinazy I / B / NF-kB (IKK / NF-kB) odgrywają kluczowe role w różnych procesach fizjologicznych i patologicznych. Jedną z funkcji NF-kB jest promowanie przeżycia komórek poprzez indukcję docelowych genów, których produkty hamują składniki apoptotycznej maszynerii w normalnych i rakowych komórkach. NF-kB może również zapobiegać zaprogramowanej martwicy poprzez indukowanie genów kodujących białka antyoksydacyjne. Niezależnie od mechanizmu, wiele komórek rakowych pochodzenia nabłonkowego lub hematopoetycznego wykorzystuje NF-kB do uzyskania odporności na leki przeciwnowotworowe, promieniowanie i cytokiny śmierci. Stąd, hamowanie aktywowanej przez IKK aktywacji NF-kB oferuje strategię leczenia różnych nowotworów złośliwych i może przekształcić wywołany przez stan zapalny wzrost nowotworu w indukowaną przez stan zapalny regresję guza. Read more „Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka”

Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie

Nadmierna produkcja produktu aktywacji dopełniacza C5a wydaje się być szkodliwa podczas rozwoju sepsy u gryzoni. Niewiele wiadomo na temat roli receptora C5a (C5aR) i jego obecności w różnych narządach podczas sepsy. Stosując model podwiązania / przebicia stolca (CLP) u myszy, wykazaliśmy tutaj, że immunoreaktywność C5aR była uderzająco zwiększona we wczesnym stadium sepsy w płucach, wątrobie, nerkach i sercu, zarówno u myszy kontrolnych, jak iu myszy z niedoborem neutrofili. Ekspresja mRNA C5aR w tych narządach była również znacznie zwiększona podczas sepsy. Analiza immunohistochemiczna ujawniła wzorce zwiększonej ekspresji C5aR w komórkach miękiszowych we wszystkich czterech narządach według CLP. Read more „Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie”