Związek ryzyka śmiertelności z cechami osobowości

PodobnyPrzeprowadzone badania wykazały ryzyko śmiertelności związane z cechami osobowości mierzone w połowie życia, pozostaje jednak nieznane, jak we wczesnym okresie życia takie ryzyko można prześledzić. Byłoby dość niezwykłym obserwować długoterminowe ryzyko śmiertelności dla cech stosunkowo wczesnych lat życia, biorąc pod uwagę, że jest to również okres, w którym wykazują największą plastyczność. Oczywiście, cechy wiążące się z ryzykiem lub ochroną przed śmiercią mogą się zmieniać, stając się bardziej wymawiane z czasem, takie jak sumienność lub zmniejszanie się z czasem, takie jak neurotyczność. W przeciwieństwie do IQ, praktycznie żadna praca nie badała ryzyka śmiertelności wynikającego z cech osobowości mierzonych we wczesnym okresie życia. Jedyne badanie przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych objęło w przybliżeniu 1300 dzieci-geniuszy z dzieciństwa, stwierdzając, że sumienność-odpowiedzialność społeczna mierzona w szkole podstawowej zmniejszyła ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny w latach 70. Jedno podobne stwierdzenie w Luksemburgu istnieje, ale brakuje danych dotyczących populacji USA.
[patrz też: maciej syka, wypadanie płatka zastawki, duduk ]

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6

Systemalnie zagruntowane myszy BALB / c rozwinęły ciężką biegunkę po wielokrotnym doustnym podaniu owoalbuminy (OVA). Analiza histologiczna wykazała, że dramatyczny naciek eozynofilów i komórek tucznych wystąpił w jelicie grubym, ale nie w jelicie cienkim myszy z biegunką. Co ciekawe, CD4 + Limfocyty T jelita grubego wydzielały IL-4 i IL-13 na wysokich poziomach. Identycznie leczone myszy z uszkodzonym genem STAT6 nie rozwinęły wywołanej OVA biegunki. Ponadto, leczenie myszy BALB / c monoklonalnym przeciwciałem anty-IL-4 zapobiegało rozwojowi alergicznej biegunki. Read more „Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6”

Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej

Przepuklina dysku (HD), jedna z głównych przyczyn bólu krzyża, często ustępuje samoistnie bez interwencji chirurgicznej. Resorpcja jest związana z wyraźnym wzrostem naciekających makrofagów, a metaloproteinazy macierzy (MMP) MMP-3 i MMP-7 są zaangażowane w to zjawisko. Opracowaliśmy mysi model hodowli narządów, w którym nienaruszone krążki międzykręgowe hodowano wspólnie z makrofagami otrzewnowymi w celu zbadania roli MMP w resorpcji HD. Stosując makrofagi izolowane z myszy pozbawionych MMP, donoszono, że MMP-7 wytworzony z makrofagów był wymagany do degradacji proteoglikanów, utraty masy mokrej i naciekania makrofagów współhodowanych krążków. Niezdolność makrofagów z niedoborem MMP-7. Read more „Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej”

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob

Atrofia grasicy jest główną cechą niedożywienia. Czterdzieści osiem godzin. głodzenie normalnych myszy zmniejszyło całkowitą liczbę tymocytów do 13% obserwowanej u swobodnie karmionych kontroli, głównie z powodu zmniejszenia subpopulacji tymocytów CD4 + CD8 +. Zapobieganie indukowanemu na czczo obniżeniu poziomu leptyny hormonu pochodzącego od adipocytów przez podawanie egzogennej rekombinowanej myszy z leptyną chronionej przed tymi zmianami wywołanymi głodem wywołanymi przez głód. Mysz ob / ob, która nie jest w stanie wytwarzać funkcjonalnej leptyny z powodu mutacji w otyłym genie, ma upośledzoną odporność komórkową wraz z wyraźnym zmniejszeniem wielkości i komórkowej grasicy. Read more „Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob”

TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana ad

Oprócz swojej roli jako składnika strukturalnego mikrofibry macierzy pozakomórkowej, fibryli- nina-1 reguluje TGF-a. aktywacja, i celuje i koncentruje TGF-. w określonych lokalizacjach poprzez oddziaływanie z latentnymi białkami wiążącymi TGF – (LTBP) (10, 11). LTBP tworzą most pomiędzy mikrofibrylami matrycowymi i peptydem związanym z opóźnieniem (LAP), TGF-a. propeptyd, który pozostaje niekowalencyjnie związany z TGF-a i pomoc w sekwestracji matrycy. Read more „TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana ad”

Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego ad

Analiza fenotypowa potomstwa wynikająca z tej hodowli jest przedmiotem raportu bieżącego. Metody Zwierzęta. Generowanie myszy heterozygotycznych dla fVII (9) i tfpi. (10) opisano geny w mysich podłożach C57B1 / 6 x 129SVJ. Specyficzna konstrukcja delecji FVII polegała na zastąpieniu eksonów 2 do 8 genu fVII (11) genem fosfotransferazy neomycyny (neo), eliminując w ten sposób wszystkie regiony kodujące genu fVII. Read more „Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego ad”

Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku czesc 4

Mierzono następnie poziom radioaktywności w komorze szczytowej, uzyskując wykresy analogiczne do tych na Fig. 1, na których nachylenie zostało naniesione. Linia przerywana reprezentuje teoretyczną korelację liniową. Dyfuzja mocznika przez nabłonek MDCK II wzrosła natychmiast po dodaniu VacA i osiągnęła maksimum (trzykrotny wzrost) po około 7. 8 godzinach. Read more „Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku czesc 4”

Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 6

Dla porównania, komórki CD163hi nie były immunostymulujące w allo-MLR, ani nie były indukowane jako pobudzające, chociaż mogą posiadać pewną zdolność prezentowania antygenu z regulacją w górę cząsteczek MHC klasy II (29). Tatuaże skórne stanowiły drugie badanie funkcjonalne: aktywność fagocytarną makrofagów tkankowych. Granulki pigmentu znaleziono w strukturach komórkowych podobnych do lizosomu, a komórki zawierające pigment barwiono równomiernie za pomocą CD163. W przeszłości badano los pigmentu tatuażowego wstrzykiwanego do tkanek skórnych, a fibroblasty uważano za główny długoterminowy rezerwuar granulatu pigmentu, z pigmentem od czasu do czasu makrofagami (30, 31). Jednak nasze dane sugerują, że makrofagi są istotnym składnikiem pigmentu skórnego. Read more „Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 6”

Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 6

Jak wspomniano wcześniej, komensale zapobiegają inwazji patogena przez eliminację zjadliwych drobnoustrojów dla przestrzeni i składników odżywczych (3) oraz przez indukowanie obrony komórek nabłonka okrężnicy przez gospodarza, aby aktywnie chronić przed infekcjami jelita (61, 62). Antybiotyk zakłóca bardzo zorganizowaną strukturę populacyjną środowiska jelitowego, co może zmniejszyć te mechanizmy obronne i otworzyć nowe nisze okupacyjne (ryc. 1). Pogarszona przez zwiększoną dostępność i mobilność genów oporności wynikających z leczenia antybiotykami, kolokalizacja społeczności patogennych i komensalnych stwarza możliwości przeniesienia oporności na zjadliwe gatunki. Dostępność patogenu ludzkiego mikrobiomu ilustruje otrzymany przez społeczność USA300 szczep Staphylococcus aureus oporny na metycylinę (MRSA), który uzyskał gromadę genów ze skóry komensalnego naskórka Staphylococcus, który zapewnia funkcjonalność dla lepszej kolonizacji miejsc gospodarza (63). Read more „Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 6”

Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka ad 6

Dalsze badania ujawniły, że wywołany przez zapalenie wzrost guza w tym modelu był mediowany przez TNF-a. wytwarzane przez komórki odpornościowe gospodarza, podczas gdy indukowana przez LPS regresja guzów z niedoborem NF-kBp była mediowana przez TRAIL, którego synteza jest indukowana przez IFN w komórkach stanu zapalnego gospodarza w odpowiedzi na aktywację TLR4 za pośrednictwem LPS (Figura 3). Wyniki te wskazują, że NF-kB jest głównym mediatorem wywołanego przez stan zapalny postępu nowotworu poprzez przezwyciężanie potencjalnego zabijania guza przez indukcję TRAIL (88). Biorąc pod uwagę, że aktywacja NF-kB w komórkach nowotworowych może być główną przeszkodą w indukowanej przez TRAIL apoptozie, inhibitory NF-kB lub IKK mogą nasilać aktywność rekombinowanych induktorów TRAIL lub TRAIL, takich jak IFN typu I i typu II, do osiągnąć lepsze zabijanie guza (ryc. 3). Read more „Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka ad 6”