Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 cd

Inkubacje trwały 60 minut w tym samym świeżym buforze, który teraz zawierał również [U14C] -D-glukozę (0,5 .l na fiolkę). Pod koniec inkubacji mięśnie osuszono bibułą, zamrożono w ciekłym azocie i przechowywano w temperaturze ~ 80 ° C do czasu analizy. Glikogen wytrącono za pomocą standardowych procedur (34). Szybkość syntezy glikogenu z D-glukozy określano na podstawie zawartości 14C puli glikogenu. Utlenianie glukozy monitorowano z wytworzonego 14CO2. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 cd”

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 cd

W celu wykrycia specyficznych dla OVA komórek tworzących Ab (AFC) w śledzionie, jak również w jelicie cienkim i grubym, jak opisano wcześniej, przyjęto enzymatyczny test immunosorpcyjny (ELISPOT) (19). Analiza cytokin. Poziomy cytokin (w tym IFN-a, IL-4 i IL-5) supernatantów hodowli stymulowanych przez Ag jednojądrzastych komórek wyizolowanych ze śledziony oraz z jelita cienkiego i grubego zmierzono za pomocą testu ELISA, jak opisano wcześniej (20). Do testu IL-13 zestaw ELISA zakupiono od R & D Systems Inc. (Minneapolis, Minnesota, USA). Read more „Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 cd”

Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej cd

Testy przeprowadzono zgodnie z protokołem producenta i odczytano przy 450 nm za pomocą czytnika mikropłytek. Próbki i standardy zostały przeprowadzone w dwóch egzemplarzach. Test był liniowy pomiędzy 5,1 pg / ml a 1,98 ng / ml. Wszystkie wartości wyrażono jako średnią i SD. Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą testu Manna-Whitneya, a P mniej niż 0,05 uznano za statystycznie istotne. Read more „Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej cd”

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob czesc 4

Głód zredukował liczbę splenocytów CD4 + do 56% w porównaniu do kontrolnych po posiłku (3,92 . 0,53 [szybko, PBS] vs. 6,98 . 0,69 miliona [pożywka]), efekt, który został całkowicie zniesiony przez podanie egzogennej leptyny (7,35 . 0,76 milion [szybko, leptyna]). Read more „Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob czesc 4”

TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana czesc 4

To ujawniło znaczną i specyficzną ekspresję. IGH3 w zastawkach mitralnych i trójdzielnych zarodków późnej ciąży (Figura 4A), dostarczając początkowych dowodów na rolę. IGH3 w rozwoju zastawki AV. Ryc. 4 Potencjalne efektory downsypowe mykomatycznego fenotypu. Read more „TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana czesc 4”

Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego ad 5

Embriony wyglądały jednak normalnie. Natomiast około 50% FVII + / + / TFPI. /. myszy w tym wieku wykazywały nieprawidłowości zarówno w worku żółtkowym, jak iw zarodku, z dodatkowymi anomaliami, w tym przypadkowymi krwawieniami, powiększonym osierdzeniem, słabym biciem serca, niedokrwistością i opóźnieniem wzrostu. Jak zaobserwowano w badaniu modyfikacji genu tfpi (10), nieprawidłowości embrionalne okazały się drugorzędne w stosunku do tych obserwowanych w worku żółtkowym. Read more „Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego ad 5”

Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 7

W rzeczywistości farmakologia efektu indukowanego przez VacA, czyli wrażliwość na flore tinę i niewrażliwość na PCMBS, jest zgodna z obydwoma możliwościami (30). Dane przedstawione w tej pracy potwierdzają ten drugi pogląd. W rzeczywistości hamowanie kanału VacA przez NPPB (20, 29) znacznie zmniejsza również wzrost przepuszczalności przeznabłonkowej i przezbłonowej mocznika określony przez toksynę. Floretin, bloker transporterów mocznika, silnie zmniejsza zarówno dyfuzję mocznika, jak i przewodnictwo jonowe z powodu toksyn, przy porównywalnych reakcjach na dawkę. Jak wskazuje brak działania hamującego ouabain i brak jonów pozakomórkowych na zależne od VacA strumienie mocznika, nie ma sprzężenia między transportem jonów i mocznika, co wyklucza pośrednią aktywację transportera mocznika sprzężonego z jonami za pomocą VacA. Read more „Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 7”

Antybiotyki i mikroflora jelitowa

Antybiotyki stanowią kamień węgielny innowacji w dziedzinie zdrowia publicznego, rolnictwa i medycyny. Jednak ostatnie badania rzuciły nowe światło na obrażenia zadawane im przez lokalne społeczności związane z gospodarzem. Stwierdzono, że te leki zmieniają taksonomiczną, genomową i funkcjonalną zdolność mikroflory jelitowej człowieka, z efektami, które są szybkie, a czasami trwałe. Antybiotyki o szerokim spektrum działania zmniejszają różnorodność bakterii, jednocześnie rozszerzając i zmniejszając przynależność do określonych rodzimych taksonów. Co więcej, leczenie antybiotykami wybiera odporne bakterie, zwiększa możliwości horyzontalnego transferu genów i umożliwia wtargnięcie organizmów patogennych poprzez wyczerpywanie się naturalnych nisz, co ma głęboki wpływ na pojawienie się oporności. Read more „Antybiotyki i mikroflora jelitowa”

Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka

Szlaki sygnałowe kinazy I / B / NF-kB (IKK / NF-kB) odgrywają kluczowe role w różnych procesach fizjologicznych i patologicznych. Jedną z funkcji NF-kB jest promowanie przeżycia komórek poprzez indukcję docelowych genów, których produkty hamują składniki apoptotycznej maszynerii w normalnych i rakowych komórkach. NF-kB może również zapobiegać zaprogramowanej martwicy poprzez indukowanie genów kodujących białka antyoksydacyjne. Niezależnie od mechanizmu, wiele komórek rakowych pochodzenia nabłonkowego lub hematopoetycznego wykorzystuje NF-kB do uzyskania odporności na leki przeciwnowotworowe, promieniowanie i cytokiny śmierci. Stąd, hamowanie aktywowanej przez IKK aktywacji NF-kB oferuje strategię leczenia różnych nowotworów złośliwych i może przekształcić wywołany przez stan zapalny wzrost nowotworu w indukowaną przez stan zapalny regresję guza. Read more „Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka”

Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie ad

Całkowity RNA izolowano z tkanki wątroby od normalnych myszy przy użyciu metody izotiocyjanianu guanidyny. Mysią sekwencję C5a subklonowano do wektora ekspresyjnego pET 15b (Novagen, Madison, Wisconsin, USA) stosując następujące startery: 5 (3-GTG TCG CGA GTC AGC CAT ATG AAC CTG CAT CTC CTA-3. (sens, miejsce NdeI podkreślone) i 5 -GTC ACA TCG CGA CAC GGA TCC TCA CCT TCC CAG TTG GAC-3. (podkreślono antysensowną, miejsce BamHI). Po ekspresji mysiego C5a w komórkach BL21 (DE3) pLysS (Novagen) rekombinowane białko oczyszczono na kolumnie Ni ++ i dializowano za pomocą układu rur (Pierce Chemical Co., Rockford, Illinois, USA). Read more „Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie ad”