Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad

Zbadaliśmy zatem mysz pozbawioną CD36 pod kątem reaktywności insuliny i podatności na indukowaną dietą insulinooporność. Mysz CD36-null jest genetycznie prostsza niż SHR i może zapewnić lepszy model dla człowieka z niedoborem CD36. Wada wychwytu mięśnia sercowego FA, wynikająca z niedoboru CD36, mierzona in vivo, jest podobna i wynosi około 70% zarówno u myszy (14), jak iu ludzi (26), podczas gdy jest mniejsza (25%) w SHR (18). Metody Zwierzęta. Myszy z myszami CD36-null i dzikiego typu (WT) z identycznym tłem genetycznym (93,75% C57BL / 6 i 6,25% 129SvJ) (9, 14) były trzymane w obiekcie wyposażonym w 12-godzinny cykl światła i były karmione ad libitum to standardowa dieta chow (dieta nr 5001, Purina Mills Inc., St. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad”

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 ad

Bez względu na to, czy prowokowano raz lub dwukrotnie, u myszy otrzymujących 50 mg lub 100 mg doustnej OVA wystąpiła biegunka. Dlatego w tym badaniu wybraliśmy protokół jednej dawki podskórnego primingu z mg OVA przed karmieniem doustnym 50 mg OVA. W celu kontroli myszy wielokrotnie podawano 50 mg OVA w PBS przez intubację żołądka bez żadnego ogólnoustrojowego testu prowokacji. Dwie godziny po ostatnim podaniu doustnym myszy uśmiercono i analizowano reakcje alergiczne wywołane przez Ag. Leczenie mAb anty-IL-4. Read more „Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 ad”

Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad

System współrodkowy krążka międzykręgowego / otrzewnej makrofagów został opisany wcześniej (13). Pokrótce, aktywowane mysie makrofagi otrzymano przez dootrzewnowe podawanie 3% pożywki tioglikolanowej (Difco Laboratories, Detroit, Michigan, USA). W przypadku niektórych eksperymentów, czerwone fluorescencyjne linkery komórkowe (PKH26, Sigma Chemical Co., St Louis, Missouri, USA) wstrzyknięto do otrzewnej 3 dni po podaniu tioglikolanu zgodnie z instrukcjami producenta. Komórki zebrano przez płukanie otrzewnej 4 dni po traktowaniu tioglikolanem. Mózgowe krążki międzykręgowe uzyskano za pomocą mikroskopu po usunięciu skóry i miękkich tkanek. Read more „Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad”

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob cd

Świeżo zebrane tymocyty z myszy typu dzikiego przemyto jednokrotnie pożywką hodowlaną (RPMI, 10% FCS) i inkubowano przez noc w 37 ° C w stężeniu 10 x 106 tymocytów w ml pożywki w z 3 warunków: (a) sama pożywka (b) sam deksametazon (c) leptyna (10. 8 M) i deksametazon. Tymocyty hodowano również w 4 ° C jako kontrolę negatywną. Komórki następnie przemyto i natychmiast wybarwiono aneksynami V. FITC (Roche Diagnostics Ltd., East Sussex, Wielka Brytania) w odpowiednich buforach i wybarwiono kontrastowo PI, jak opisano poprzednio (32). Read more „Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob cd”

TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana cd

Oceniliśmy TGF-. aktywność w zmutowanych zastawkach przy użyciu przeciwciała poliklonalnego (LC1-30) specyficznego dla wolnej i aktywnej postaci TGF-a (14) (rysunek 2). Stopniowe zwiększenie immunoaktywności obserwowano w płatkach zastawki u zwierząt Fbn1C1039G / + i Fbn1C1039G / C1039G. Jeśli to po prostu odzwierciedla wzrost produkcji i wydzielanie TGF-a, oczekiwalibyśmy odpowiedniego zwiększenia ilości LAP-y1, ponieważ obfitość tego peptydu odzwierciedla ilość zmagazynowanego, utajonego TGF-a. Przeciwnie, nie zaobserwowaliśmy widocznej różnicy w poziomie LAP-y1 między genotypami (Figura 2). Read more „TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana cd”

Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego cd

Rozcieńczone osocze (1:20 lub 1:40, obj./obj., W osoczu zubożonym w TFPI) inkubowano z równą objętością kompleksu FVIIa / TF w 37 ° C przez 30 min na płytce do mikromiareczkowania. Następnie dodano ludzki FX (0,2 gramy) i reakcję dalej inkubowano w 37 ° C przez 15 min. Po dodaniu EDTA (1 mM, stężenie końcowe) i substratu Spectrozyme fXa (0,5 mM, stężenie końcowe) zmierzono absorbancję przy długości fali 405 nm w 5-minutowych odstępach. Wyniki Generowanie FVII + / A / TFPI + /. myszy. Read more „Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego cd”

Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 6

Wartości są wyrażone jako procent efektu indukowanego przez VacA w monowarstwie komórkowym przy braku floretyny i stanowią średnią z trzech eksperymentów prowadzonych w dwóch powtórzeniach. SE. Dane te zdecydowanie sugerują, że floreina bezpośrednio wchodzi w interakcję z toksyną. Aby przetestować tę możliwość, jej wpływ na kanał anionowy VacA został oceniony w planarnych eksperymentach z dwuwarstwowymi lipidami. Figura 7a pokazuje, że flore toryna zahamowała indukowany przez VacA prąd jonowy o IC50 około 15 | jM. Read more „Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 6”

Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 7

Sekcje ultracienki (65 nm) pocięto nożem diamentowym, zebrano na kratkach miedzianych i barwiono octanem uranu i cytrynianem ołowiu przed oglądaniem w elektronowym mikroskopie elektronowym Tecnaispirit (FEI Company) wyposażonym w kamerę z aparatem ze sprzężeniem ładunkowym Ultrascan 895 ( Gatan). Przetwarzanie próbki skóry. Skórne zawiesiny pojedynczych komórek z normalnej skóry uzyskano przy użyciu zmodyfikowanej metody kolagenazy / dyspazy (16). Podskórny tłuszcz wycięto, a pozostałą tkankę przemyto PBS. Warstwę skórną silnie nacięto skalpelem i inkubowano w mg / ml kolagenazy typu (Invitrogen), mg / ml dispazy (Invitrogen) i 1% roztworu penicyliny-streptomycyny (Sigma-Aldrich) przez noc w 37 ° C. Read more „Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 7”

Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 7

Wykazano, że bakterie wykazują kooperatywne mechanizmy oporności w konfrontacji z antybiotykoterapią in vitro (26). Hostyczno-mikrobiotyczny mutualizm może promować altruistyczne dzielenie się dobrami publicznymi, które bezpośrednio przynoszą korzyści poszczególnym gatunkom, w celu utrzymania architektury społecznościowej, która podtrzymuje populację jako całość. Zrozumienie, w jakim stopniu te mechanizmy występują w środowisku jelitowym, może informować o strategiach, które zapobiegawczo wywołują odporność społeczności jelitowej i zachowują jej funkcję podczas perturbacji. Podczas gdy interakcje między organizmami mogą przyczyniać się do odporności środowiska jelitowego, struktura populacji tworzy podstawę stabilności, a specyficzne cechy tej struktury prawdopodobnie buforują zakłócenia społeczności. Jaka jest podstawa do konkurencyjnego wykluczania obcych bakterii ze środowiska jelitowego i jakie specyficzne zmiany w kompozycji umożliwiają patologiczne wtargnięcie. Read more „Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 7”

Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie

Nadmierna produkcja produktu aktywacji dopełniacza C5a wydaje się być szkodliwa podczas rozwoju sepsy u gryzoni. Niewiele wiadomo na temat roli receptora C5a (C5aR) i jego obecności w różnych narządach podczas sepsy. Stosując model podwiązania / przebicia stolca (CLP) u myszy, wykazaliśmy tutaj, że immunoreaktywność C5aR była uderzająco zwiększona we wczesnym stadium sepsy w płucach, wątrobie, nerkach i sercu, zarówno u myszy kontrolnych, jak iu myszy z niedoborem neutrofili. Ekspresja mRNA C5aR w tych narządach była również znacznie zwiększona podczas sepsy. Analiza immunohistochemiczna ujawniła wzorce zwiększonej ekspresji C5aR w komórkach miękiszowych we wszystkich czterech narządach według CLP. Read more „Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie”