Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36

Niedobór białka błony FAT / CD36 powoduje wyraźną wadę wychwytu kwasów tłuszczowych przez różne tkanki i jest genetycznie związany z opornością na insulinę u szczurów i ludzi. Tutaj badaliśmy reaktywność insulinową CD36. /. myszy. Po spożyciu diety bogatej w węglowodany złożone i niskiej (5%) w tłuszczu, zwierzęta te czyściły glukozę szybciej niż dziki. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36”

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6

Systemalnie zagruntowane myszy BALB / c rozwinęły ciężką biegunkę po wielokrotnym doustnym podaniu owoalbuminy (OVA). Analiza histologiczna wykazała, że dramatyczny naciek eozynofilów i komórek tucznych wystąpił w jelicie grubym, ale nie w jelicie cienkim myszy z biegunką. Co ciekawe, CD4 + Limfocyty T jelita grubego wydzielały IL-4 i IL-13 na wysokich poziomach. Identycznie leczone myszy z uszkodzonym genem STAT6 nie rozwinęły wywołanej OVA biegunki. Ponadto, leczenie myszy BALB / c monoklonalnym przeciwciałem anty-IL-4 zapobiegało rozwojowi alergicznej biegunki. Read more „Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6”

Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad

System współrodkowy krążka międzykręgowego / otrzewnej makrofagów został opisany wcześniej (13). Pokrótce, aktywowane mysie makrofagi otrzymano przez dootrzewnowe podawanie 3% pożywki tioglikolanowej (Difco Laboratories, Detroit, Michigan, USA). W przypadku niektórych eksperymentów, czerwone fluorescencyjne linkery komórkowe (PKH26, Sigma Chemical Co., St Louis, Missouri, USA) wstrzyknięto do otrzewnej 3 dni po podaniu tioglikolanu zgodnie z instrukcjami producenta. Komórki zebrano przez płukanie otrzewnej 4 dni po traktowaniu tioglikolanem. Mózgowe krążki międzykręgowe uzyskano za pomocą mikroskopu po usunięciu skóry i miękkich tkanek. Read more „Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad”

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob ad

Myszy składały się z 3 grup (n = 8 na grupę). Jedna grupa miała dostęp ad libitum do karmy laboratoryjnej i otrzymywała dootrzewnowe iniekcje 0,2 ml PBS o godzinie 09:00 i 1800 godzin dwa razy dziennie przez 2 dni. Dwie grupy myszy pozbawiono karmy przez 48 godzin i otrzymywano dootrzewnowe iniekcje 0,2 ml PBS lub rekombinowanej leptyny myszy (1 ug / g początkowej masy ciała) o 09:00 i 1800 godzinach. Wszystkie myszy miały stały dostęp do wody. Wykazano, że ten eksperymentalny paradygmat podawania leptyny podczas głodowania osiąga stężenie leptyny we krwi 6 i 12 godzin po wstrzyknięciu, podobne do kontrolnych myszy karmionych ad libitum a i uznano go za terapię zastępczą (4, 7, 23). Read more „Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob ad”

TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana ad

Oprócz swojej roli jako składnika strukturalnego mikrofibry macierzy pozakomórkowej, fibryli- nina-1 reguluje TGF-a. aktywacja, i celuje i koncentruje TGF-. w określonych lokalizacjach poprzez oddziaływanie z latentnymi białkami wiążącymi TGF – (LTBP) (10, 11). LTBP tworzą most pomiędzy mikrofibrylami matrycowymi i peptydem związanym z opóźnieniem (LAP), TGF-a. propeptyd, który pozostaje niekowalencyjnie związany z TGF-a i pomoc w sekwestracji matrycy. Read more „TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana ad”

Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego cd

Rozcieńczone osocze (1:20 lub 1:40, obj./obj., W osoczu zubożonym w TFPI) inkubowano z równą objętością kompleksu FVIIa / TF w 37 ° C przez 30 min na płytce do mikromiareczkowania. Następnie dodano ludzki FX (0,2 gramy) i reakcję dalej inkubowano w 37 ° C przez 15 min. Po dodaniu EDTA (1 mM, stężenie końcowe) i substratu Spectrozyme fXa (0,5 mM, stężenie końcowe) zmierzono absorbancję przy długości fali 405 nm w 5-minutowych odstępach. Wyniki Generowanie FVII + / A / TFPI + /. myszy. Read more „Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego cd”

Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 5

Niespolaryzowane komórki AGS inkubowano z 125 nM aktywowanego VacA we wskazanych odstępach czasu, a następnie przemywano i testowano pod kątem uwalniania mocznika [14C]. Strzałka wskazuje wymywanie toksyny przed dalszą inkubacją, w równoległych próbkach (pościg). Wkład: komórki AGS były lub nie były inkubowane w warunkach zubożania ATP (patrz Metody) i traktowane przez 3 godziny aktywowanym VacA (otwarte słupki) lub pozostawione bez traktowania (wypełnione słupki). Następnie określono szybkość wypływu mocznika. Średnia z trzech eksperymentów. Read more „Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 5”

Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 6

Dla porównania, komórki CD163hi nie były immunostymulujące w allo-MLR, ani nie były indukowane jako pobudzające, chociaż mogą posiadać pewną zdolność prezentowania antygenu z regulacją w górę cząsteczek MHC klasy II (29). Tatuaże skórne stanowiły drugie badanie funkcjonalne: aktywność fagocytarną makrofagów tkankowych. Granulki pigmentu znaleziono w strukturach komórkowych podobnych do lizosomu, a komórki zawierające pigment barwiono równomiernie za pomocą CD163. W przeszłości badano los pigmentu tatuażowego wstrzykiwanego do tkanek skórnych, a fibroblasty uważano za główny długoterminowy rezerwuar granulatu pigmentu, z pigmentem od czasu do czasu makrofagami (30, 31). Jednak nasze dane sugerują, że makrofagi są istotnym składnikiem pigmentu skórnego. Read more „Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 6”

Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 7

Wykazano, że bakterie wykazują kooperatywne mechanizmy oporności w konfrontacji z antybiotykoterapią in vitro (26). Hostyczno-mikrobiotyczny mutualizm może promować altruistyczne dzielenie się dobrami publicznymi, które bezpośrednio przynoszą korzyści poszczególnym gatunkom, w celu utrzymania architektury społecznościowej, która podtrzymuje populację jako całość. Zrozumienie, w jakim stopniu te mechanizmy występują w środowisku jelitowym, może informować o strategiach, które zapobiegawczo wywołują odporność społeczności jelitowej i zachowują jej funkcję podczas perturbacji. Podczas gdy interakcje między organizmami mogą przyczyniać się do odporności środowiska jelitowego, struktura populacji tworzy podstawę stabilności, a specyficzne cechy tej struktury prawdopodobnie buforują zakłócenia społeczności. Jaka jest podstawa do konkurencyjnego wykluczania obcych bakterii ze środowiska jelitowego i jakie specyficzne zmiany w kompozycji umożliwiają patologiczne wtargnięcie. Read more „Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 7”

Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka ad 7

Ponieważ wiele szlaków sygnałowych może być jednocześnie aktywowanych i / lub inaktywowanych w danej komórce złośliwej, łącznie przyczyniając się do jej fenotypu nowotworowego, nieswoiste inhibitory IKKa / NF-kB mogą wpływać jednocześnie na kilka szlaków sygnalizacyjnych i prowadzić do znacznie skuteczniejszego zabijania takich nowotworów. komórki. Odpowiednim przykładem jest trójtlenek arsenu (ATO) przeciwnowotworowy, przydatny w leczeniu białaczki promielocytowej (116) i prawdopodobnie szpiczaka mnogiego (117). ATO nie jest specyficznym inhibitorem IKK. lub NF-kB i może mieć kilka celów molekularnych, ponieważ stwierdzono, że trójwartościowe arseniki, klasa chemiczna, do której należy ATO, są silnymi aktywatorami JNK (118), jak również IKK. Read more „Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka ad 7”