Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 czesc 4

Pod koniec eksperymentu tkanki usunięto, zważono i zliczono do radioaktywności 18F-2-FDG; Wskaźnik wychwytu (aib) jest wyrażony na gram mokrej tkanki. (c) Pokazano rozpad aktywności specyficznej wobec FDG (cpm / ag), obliczony jako procent aktywności właściwej w 2 minuty po wstrzyknięciu. Dane to środki. SEM; n = 6 na grupę. * P <0,05, ** P <0,02. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 czesc 4”

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 czesc 4

Jednak grupa kontrolna nie wykazała wzrostu komórek tucznych. Strzałki wskazują na eozynofile. Oryginalne powiększenie, × 200. 400. Eozynofile i komórki tuczne dramatycznie infiltrowały jelita grubego, ale nie jelito cienkie myszy z biegunką. Read more „Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 czesc 4”

Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad 5

Dodanie rekombinowanej MMP-7 do współhodowli przywróciło indukcję białka MMP-3. Co ciekawe, dodanie rekombinowanego TNF-a do kokultury dało równoważną indukcję białka MMP-3. Wreszcie, przywrócenie wytwarzania MMP-3 przez rMMP-7 zostało zablokowane przez neutralizujące przeciwciało wobec TNF-a. Wnioskujemy, że wytwarzanie MMP-7 przez makrofagi było wymagane do indukcji MMP-3 w współhodowlach i że w efekcie tym pośredniczyła droga, która obejmowała rozpuszczalny TNF-a. (sTNF-.). Read more „Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad 5”

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob ad 5

Reprezentatywne analizy cytometrii przepływowej z barwieniem tymocytów CD4 i CD8 myszy typu dzikiego i myszy ob / ob przedstawiono na Figurze 4. Figura 3 Wpływ chronicznego podawania leptyny na (a) masę ciała, (b) masę wątroby, (c) ) subpopulacje splenocytów i (d) subpopulacje tymocytów u myszy ob / ob. Wartości reprezentują średnią. SEM. * P <0,05 w porównaniu z posiłkami kontrolnymi ad libitum. Read more „Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob ad 5”

TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana ad 5

FLNA służy zatem jako pozytywny regulator TGF-a sygnalizacja. Mutacje zyskujące funkcjonalność w FLNA są odpowiedzialne za dziedziczone przez X dziedziczenie zespołu Melnick-Igły i dysplazji przednią (25), z których oba obejmują wypadnięcie płatka zastawki mitralnej. Zatem zwiększona ekspresja FLNA może być zarówno konsekwencją, jak i czynnikiem przyczyniającym się do nadmiaru TGF-a. sygnalizacja w ulotkach zaworowych z niedoborem fibryliny-1. TGF-. Read more „TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana ad 5”

Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku

Ureaza i cytotoksyna VacA są dwoma głównymi czynnikami wirulencji ludzkiego patogenu, Helicobacter pylori, który jest odpowiedzialny za ciężkie choroby żołądkowo-jelitowe. Dyfuzja mocznika, substratu ureazy do żołądka jest krytycznie wymagana dla przetrwania zakażenia H. pylori. Teraz pokazujemy, że VacA zwiększa przepływ przeznabłonkowy mocznika przez model nabłonka poprzez indukowanie nienasyconej ścieżki przenikania. Ta transkomórkowa droga jest selektywna, ponieważ prowadzi tiomocznik, ale nie glicerol i mannitol, co pokazuje, że nie jest to spowodowane rozluźnieniem połączeń międzykomórkowych. Read more „Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku”

Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA +

Użyliśmy panelu przeciwciał monoklonalnych, aby scharakteryzować DC w skórze normalnej ludzkiej skóry. Barwienie dla integryny CD11c, która jest obfita w wielu rodzajach DC, ujawniło komórki w górnej skórze właściwej. Komórki te były dodatnie pod względem antygenu DC antygenu a (BDCA-1, znanego także jako CD1c), HLA-DR i CD45, markery, które są również wyrażane przez krążące mieloidalne DC. Mały podzestaw CD11c + komórki skóry eksprymowane DEC-205 / CD205 i związana z lizosomalnym cD glikoproteina błonowa / CD208 (DC-LAMP / CD208), co sugeruje pewne różnicowanie lub dojrzewanie. Gdy komórki BDCA-1 + wybrano z trawienia kolagenazy w normalnej skórze właściwej, okazały się one silnymi stymulatorami dla komórek T w mieszanej reakcji leukocytów. Read more „Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA +”

Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad

Te cząsteczki pośredniczą w interakcjach między gatunkami i gatunkami, które kształtują strukturę i nadają stabilność naturalnie występującym społecznościom mikroorganizmów. Różnorodność i liczba małych cząsteczek i potencjalnych antybiotyków wytwarzanych przez komensalne bakterie jelitowe są prawie na pewno większe niż wcześniej uznano. . Wydobywanie genomu. Podejście to ujawniło szereg nowych, silnych małych cząsteczek z bakterii środowiskowych i komensalnych, w tym kilka nowych antybiotyków peptydylo-nukleozydowych (8, 9). Read more „Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad”

Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka cd

Aktywność proliferorowa NF-kB zależy od tej zdolności do zapobiegania przedłużonej aktywacji JNK. Przedłużoną aktywację JNK po podaniu konkanawaliny A obserwowano również u myszy bez IKK. w komórkach wątroby, co skutkuje ogromną śmiercią hepatocytów zależną od TNFR1 (10). W wątrobie jednak konieczna jest również sygnalizacja TNFR1 i JNK do regeneracji lub kompensacyjnej proliferacji hepatocytów po częściowej hepatektomii lub chemicznie wywołanym uszkodzeniu (41, 42). Zatem, NF-kB może być krytycznym regulatorem przeżycia i śmierci komórki poprzez jej zdolność do kontrolowania czasu trwania aktywacji JNK (Figura 2). Read more „Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka cd”

Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie cd

Neutrofile następnie wirowano i zawieszano w buforze wiążącym (HBSS, 0,1% BSA) w końcowym stężeniu 2 x 107 komórek / ml i inkubowano przez 20 minut z całym króliczym IgG (kontrola) lub a C5aR. Dwieście mikrolitrów zawiesin komórkowych inkubowano następnie w temperaturze 4 ° C przez 20 minut w obecności 125I-C5a (aktywność właściwa 30-30 ° C / kg). Następnie, zawiesinę komórkową nawarstwiono na 20% sacharozę i osadzono przez odwirowanie (11 000 g) w obracającym się wirniku kubełkowym przez 2 minuty. Po odwirowaniu probówki zamrożono w temperaturze <80 ° C, a końce (zawierające pastylki komórek) odcięto w celu określenia związanego z komórką 125I-C5a, z zastosowaniem licznika gamma (1261 Multi-A, Wallac Co.). Wyniki następnie wyrażono jako cpm, w funkcji stężenia 125I-C5a, w celu ustalenia krzywej nasycenia. Read more „Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie cd”