Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad 5

Znaczące różnice (test t) między CD36. /. i WT w każdym punkcie czasowym. P <0,01 dla 30, 45 i 60 minut, i P <0,05 dla 20, 90 i 120 minut. Wstawka pokazuje obszary pod krzywymi tolerancji glukozy (P <0,05). Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad 5”

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 ad 5

Synteza cytokin przez komórki jednojądrzaste wyizolowane ze śledziony oraz z małych i dużych jelit kontrolnych (otwarte słupki) lub indukowanych przez biegunkę (wypełnione słupki) myszy. Komórki jednojądrzaste hodowano w obecności 100 .g / ml OVA przez 4 dni, a następnie supernatanty hodowli analizowano za pomocą odpowiedniego ELISA specyficznego dla cytokiny. (b) Ekspresja mRNA specyficznego dla cytokiny Th1 (IFN-a) i Th2 (IL-4 i IL-13) przez całe limfocyty i CD4 +. Limfocyty T z jelita grubego kontrolnego (otwarty okrąg) i wywołanego biegunką (zamknięty okrąg) myszy. Ilościowe metody RT-PCR przeprowadzono przy użyciu LightCycler. Read more „Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 ad 5”

Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad 5

Dodanie rekombinowanej MMP-7 do współhodowli przywróciło indukcję białka MMP-3. Co ciekawe, dodanie rekombinowanego TNF-a do kokultury dało równoważną indukcję białka MMP-3. Wreszcie, przywrócenie wytwarzania MMP-3 przez rMMP-7 zostało zablokowane przez neutralizujące przeciwciało wobec TNF-a. Wnioskujemy, że wytwarzanie MMP-7 przez makrofagi było wymagane do indukcji MMP-3 w współhodowlach i że w efekcie tym pośredniczyła droga, która obejmowała rozpuszczalny TNF-a. (sTNF-.). Read more „Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad 5”

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob ad 6

Ponadto, wiele spośród pozostałych tymocytów korowych w traktowanych PBS głodzonych grasicy miało apoptotyczny wygląd. Przeciwnie, w grasicach pobranych od myszy, które były leczone leptyną podczas głodzenia, kora była dobrze zachowana i apoptyczne tymocyty były rzadkie. Bardziej dojrzałe jednopozytywne tymocyty znajdują się w rdzeniu szpikowym. Obserwowany wzrost całkowitej proporcji pojedynczego dodatniego CD4 + CD8. tymocyty pozostające w wygłodzonych grasiczych grasach PBS prawdopodobnie odzwierciedlają względne zachowanie rdzenia grasicy w korze podczas głodzenia. Read more „Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob ad 6”

TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana ad 6

Skrawki tkanki przygotowano jak powyżej i wybarwiono hematoksyliną i eozyną. Zawory zastawki mitralnej zbadano przy powiększeniu x20 i porównano ze standardem kalibracji 50. L zawartym w każdym obrazie. Długość zastawki mitralnej określono przez badanie odcinków seryjnych i przez pomiar odległości wzdłuż środka ulotki od początku zaworu do końcówki ulotki. Grubość zastawki mitralnej zmierzono w najgrubszym punkcie prostopadłym do osi długości płatka. Read more „TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana ad 6”

Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku

Ureaza i cytotoksyna VacA są dwoma głównymi czynnikami wirulencji ludzkiego patogenu, Helicobacter pylori, który jest odpowiedzialny za ciężkie choroby żołądkowo-jelitowe. Dyfuzja mocznika, substratu ureazy do żołądka jest krytycznie wymagana dla przetrwania zakażenia H. pylori. Teraz pokazujemy, że VacA zwiększa przepływ przeznabłonkowy mocznika przez model nabłonka poprzez indukowanie nienasyconej ścieżki przenikania. Ta transkomórkowa droga jest selektywna, ponieważ prowadzi tiomocznik, ale nie glicerol i mannitol, co pokazuje, że nie jest to spowodowane rozluźnieniem połączeń międzykomórkowych. Read more „Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku”

Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad

Użyliśmy przeciwciał owczych oczyszczonych powinowactwem do FXIIIA do wszystkich naszych badań immunofluorescencji podwójnie znakowanych, ponieważ stwierdziliśmy, że daje najlepsze wybarwienie. Występowała prawie całkowita koekspresja owczego przeciwciała FXIIIA i powszechnie stosowanego mysiego monoklonalnego (klon AC-1A1), podczas gdy inne mysie przeciwciała monoklonalne przeciwko FXIIIA wytwarzały słabsze i mniej stałe barwienie (dane nie pokazane). Dane te wskazują, że 2 powszechnie stosowane markery dla skórnych DC są w rzeczywistości wyrażane przez porównywalnie obfite, ale różne populacje. Rysunek 1FXIIIA + i komórki CD11c + są wyjątkowymi populacjami skórnymi. (A) Immunohistochemia na normalnej skórze człowieka z użyciem przeciwciał FXIIIA (lewy panel) i CD11c (prawy panel) (n = 15). Read more „Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad”

Antybiotyki i mikroflora jelitowa cd

Cho i in. wykazali, że wczesne narażenie myszy na subterapeutyczne dawki antybiotyków, oprócz zmiany składu mikroflory jelitowej, również zwiększyło całkowitą i względną masę tkanki tłuszczowej, gęstość kości i produkcję mikroflory jelitowej krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i zmieniło wątrobowy metabolizm kwasów tłuszczowych (25). Czy i w jakim stopniu te skutki występują u dzieci i stopień, w jakim te efekty są zależne od innych czynników mikroorganizmów, żywicieli i czynników środowiskowych, pozostaje niewidoczny. Zbiornik mikrobiomu odporny na antybiotyki Wszechobecny wpływ antybiotyków na strukturę populacji w jelitach jest powiązany z ich zmianą w zdolności genomowej społeczności drobnoustrojów jelitowych. Leczenie populacjami bakterii antybiotykami w laboratorium wybiera i wzbogaca odporne szczepy i gatunki (26, 27) oraz badania antybiotyków i oporności in vivo, podczas gdy wciąż rodzą się, dały podobne wyniki (Figura 1). Read more „Antybiotyki i mikroflora jelitowa cd”

Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka cd

Aktywność proliferorowa NF-kB zależy od tej zdolności do zapobiegania przedłużonej aktywacji JNK. Przedłużoną aktywację JNK po podaniu konkanawaliny A obserwowano również u myszy bez IKK. w komórkach wątroby, co skutkuje ogromną śmiercią hepatocytów zależną od TNFR1 (10). W wątrobie jednak konieczna jest również sygnalizacja TNFR1 i JNK do regeneracji lub kompensacyjnej proliferacji hepatocytów po częściowej hepatektomii lub chemicznie wywołanym uszkodzeniu (41, 42). Zatem, NF-kB może być krytycznym regulatorem przeżycia i śmierci komórki poprzez jej zdolność do kontrolowania czasu trwania aktywacji JNK (Figura 2). Read more „Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka cd”

Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie czesc 4

Pięć mililitrów 70% etanolu wstrzyknięto do jamy otrzewnowej i pozostawiono na 1,5 minuty przed usunięciem narządu. Następnie wątrobę, nerki i płuca wycięto w sterylny sposób i przemyto w kąpieli z 70% etanolem przez 20 sekund, aby uniknąć powierzchniowego zanieczyszczenia bakteryjnego. Każdy organ następnie ręcznie homogenizowano w 3 ml sterylnego 0,9% NaCl. Następnie dodano 2 ml wzbogaconej infuzji mózgu i serca. Następnie próbki wysiewano na 5% agar z krwią z owsa lub beztlenowy agar z krwią i inkubowano przez 48 godzin w temperaturze 35 ° C w warunkach tlenowych i beztlenowych. Read more „Zwiększona ekspresja receptora C5a w sepsie czesc 4”