Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36

Niedobór białka błony FAT / CD36 powoduje wyraźną wadę wychwytu kwasów tłuszczowych przez różne tkanki i jest genetycznie związany z opornością na insulinę u szczurów i ludzi. Tutaj badaliśmy reaktywność insulinową CD36. /. myszy. Po spożyciu diety bogatej w węglowodany złożone i niskiej (5%) w tłuszczu, zwierzęta te czyściły glukozę szybciej niż dziki. Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36”

Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 ad

Bez względu na to, czy prowokowano raz lub dwukrotnie, u myszy otrzymujących 50 mg lub 100 mg doustnej OVA wystąpiła biegunka. Dlatego w tym badaniu wybraliśmy protokół jednej dawki podskórnego primingu z mg OVA przed karmieniem doustnym 50 mg OVA. W celu kontroli myszy wielokrotnie podawano 50 mg OVA w PBS przez intubację żołądka bez żadnego ogólnoustrojowego testu prowokacji. Dwie godziny po ostatnim podaniu doustnym myszy uśmiercono i analizowano reakcje alergiczne wywołane przez Ag. Leczenie mAb anty-IL-4. Read more „Systemowo wyprowadzone komórki jelita grubego CD4 + Th2 odgrywają centralną rolę w alergicznej biegunki z udziałem STAT6 ad”

Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad

System współrodkowy krążka międzykręgowego / otrzewnej makrofagów został opisany wcześniej (13). Pokrótce, aktywowane mysie makrofagi otrzymano przez dootrzewnowe podawanie 3% pożywki tioglikolanowej (Difco Laboratories, Detroit, Michigan, USA). W przypadku niektórych eksperymentów, czerwone fluorescencyjne linkery komórkowe (PKH26, Sigma Chemical Co., St Louis, Missouri, USA) wstrzyknięto do otrzewnej 3 dni po podaniu tioglikolanu zgodnie z instrukcjami producenta. Komórki zebrano przez płukanie otrzewnej 4 dni po traktowaniu tioglikolanem. Mózgowe krążki międzykręgowe uzyskano za pomocą mikroskopu po usunięciu skóry i miękkich tkanek. Read more „Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej ad”

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob ad

Myszy składały się z 3 grup (n = 8 na grupę). Jedna grupa miała dostęp ad libitum do karmy laboratoryjnej i otrzymywała dootrzewnowe iniekcje 0,2 ml PBS o godzinie 09:00 i 1800 godzin dwa razy dziennie przez 2 dni. Dwie grupy myszy pozbawiono karmy przez 48 godzin i otrzymywano dootrzewnowe iniekcje 0,2 ml PBS lub rekombinowanej leptyny myszy (1 ug / g początkowej masy ciała) o 09:00 i 1800 godzinach. Wszystkie myszy miały stały dostęp do wody. Wykazano, że ten eksperymentalny paradygmat podawania leptyny podczas głodowania osiąga stężenie leptyny we krwi 6 i 12 godzin po wstrzyknięciu, podobne do kontrolnych myszy karmionych ad libitum a i uznano go za terapię zastępczą (4, 7, 23). Read more „Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob ad”

TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana cd

Oceniliśmy TGF-. aktywność w zmutowanych zastawkach przy użyciu przeciwciała poliklonalnego (LC1-30) specyficznego dla wolnej i aktywnej postaci TGF-a (14) (rysunek 2). Stopniowe zwiększenie immunoaktywności obserwowano w płatkach zastawki u zwierząt Fbn1C1039G / + i Fbn1C1039G / C1039G. Jeśli to po prostu odzwierciedla wzrost produkcji i wydzielanie TGF-a, oczekiwalibyśmy odpowiedniego zwiększenia ilości LAP-y1, ponieważ obfitość tego peptydu odzwierciedla ilość zmagazynowanego, utajonego TGF-a. Przeciwnie, nie zaobserwowaliśmy widocznej różnicy w poziomie LAP-y1 między genotypami (Figura 2). Read more „TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana cd”

Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego cd

Rozcieńczone osocze (1:20 lub 1:40, obj./obj., W osoczu zubożonym w TFPI) inkubowano z równą objętością kompleksu FVIIa / TF w 37 ° C przez 30 min na płytce do mikromiareczkowania. Następnie dodano ludzki FX (0,2 gramy) i reakcję dalej inkubowano w 37 ° C przez 15 min. Po dodaniu EDTA (1 mM, stężenie końcowe) i substratu Spectrozyme fXa (0,5 mM, stężenie końcowe) zmierzono absorbancję przy długości fali 405 nm w 5-minutowych odstępach. Wyniki Generowanie FVII + / A / TFPI + /. myszy. Read more „Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego cd”

Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 5

Niespolaryzowane komórki AGS inkubowano z 125 nM aktywowanego VacA we wskazanych odstępach czasu, a następnie przemywano i testowano pod kątem uwalniania mocznika [14C]. Strzałka wskazuje wymywanie toksyny przed dalszą inkubacją, w równoległych próbkach (pościg). Wkład: komórki AGS były lub nie były inkubowane w warunkach zubożania ATP (patrz Metody) i traktowane przez 3 godziny aktywowanym VacA (otwarte słupki) lub pozostawione bez traktowania (wypełnione słupki). Następnie określono szybkość wypływu mocznika. Średnia z trzech eksperymentów. Read more „Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku ad 5”

Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 7

Sekcje ultracienki (65 nm) pocięto nożem diamentowym, zebrano na kratkach miedzianych i barwiono octanem uranu i cytrynianem ołowiu przed oglądaniem w elektronowym mikroskopie elektronowym Tecnaispirit (FEI Company) wyposażonym w kamerę z aparatem ze sprzężeniem ładunkowym Ultrascan 895 ( Gatan). Przetwarzanie próbki skóry. Skórne zawiesiny pojedynczych komórek z normalnej skóry uzyskano przy użyciu zmodyfikowanej metody kolagenazy / dyspazy (16). Podskórny tłuszcz wycięto, a pozostałą tkankę przemyto PBS. Warstwę skórną silnie nacięto skalpelem i inkubowano w mg / ml kolagenazy typu (Invitrogen), mg / ml dispazy (Invitrogen) i 1% roztworu penicyliny-streptomycyny (Sigma-Aldrich) przez noc w 37 ° C. Read more „Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 7”

Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 7

Wykazano, że bakterie wykazują kooperatywne mechanizmy oporności w konfrontacji z antybiotykoterapią in vitro (26). Hostyczno-mikrobiotyczny mutualizm może promować altruistyczne dzielenie się dobrami publicznymi, które bezpośrednio przynoszą korzyści poszczególnym gatunkom, w celu utrzymania architektury społecznościowej, która podtrzymuje populację jako całość. Zrozumienie, w jakim stopniu te mechanizmy występują w środowisku jelitowym, może informować o strategiach, które zapobiegawczo wywołują odporność społeczności jelitowej i zachowują jej funkcję podczas perturbacji. Podczas gdy interakcje między organizmami mogą przyczyniać się do odporności środowiska jelitowego, struktura populacji tworzy podstawę stabilności, a specyficzne cechy tej struktury prawdopodobnie buforują zakłócenia społeczności. Jaka jest podstawa do konkurencyjnego wykluczania obcych bakterii ze środowiska jelitowego i jakie specyficzne zmiany w kompozycji umożliwiają patologiczne wtargnięcie. Read more „Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 7”

Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka ad 7

Ponieważ wiele szlaków sygnałowych może być jednocześnie aktywowanych i / lub inaktywowanych w danej komórce złośliwej, łącznie przyczyniając się do jej fenotypu nowotworowego, nieswoiste inhibitory IKKa / NF-kB mogą wpływać jednocześnie na kilka szlaków sygnalizacyjnych i prowadzić do znacznie skuteczniejszego zabijania takich nowotworów. komórki. Odpowiednim przykładem jest trójtlenek arsenu (ATO) przeciwnowotworowy, przydatny w leczeniu białaczki promielocytowej (116) i prawdopodobnie szpiczaka mnogiego (117). ATO nie jest specyficznym inhibitorem IKK. lub NF-kB i może mieć kilka celów molekularnych, ponieważ stwierdzono, że trójwartościowe arseniki, klasa chemiczna, do której należy ATO, są silnymi aktywatorami JNK (118), jak również IKK. Read more „Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka ad 7”