Związek ryzyka śmiertelności z cechami osobowości

PodobnyPrzeprowadzone badania wykazały ryzyko śmiertelności związane z cechami osobowości mierzone w połowie życia, pozostaje jednak nieznane, jak we wczesnym okresie życia takie ryzyko można prześledzić. Byłoby dość niezwykłym obserwować długoterminowe ryzyko śmiertelności dla cech stosunkowo wczesnych lat życia, biorąc pod uwagę, że jest to również okres, w którym wykazują największą plastyczność. Oczywiście, cechy wiążące się z ryzykiem lub ochroną przed śmiercią mogą się zmieniać, stając się bardziej wymawiane z czasem, takie jak sumienność lub zmniejszanie się z czasem, takie jak neurotyczność. W przeciwieństwie do IQ, praktycznie żadna praca nie badała ryzyka śmiertelności wynikającego z cech osobowości mierzonych we wczesnym okresie życia. Jedyne badanie przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych objęło w przybliżeniu 1300 dzieci-geniuszy z dzieciństwa, stwierdzając, że sumienność-odpowiedzialność społeczna mierzona w szkole podstawowej zmniejszyła ryzyko śmierci z jakiejkolwiek przyczyny w latach 70. Jedno podobne stwierdzenie w Luksemburgu istnieje, ale brakuje danych dotyczących populacji USA.
[patrz też: maciej syka, wypadanie płatka zastawki, duduk ]

Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad 7

Dane epidemiologiczne wskazują, że dieta zachodnia wiąże się z większą częstością występowania cukrzycy typu 2 (ostatnio omówiona w pozycji 47). Dieta ta charakteryzuje się wysoką zawartością tłuszczów nasyconych i prostych, szybko wchłanianych węglowodanów. Istnieją dowody na poparcie negatywnego wpływu obu składników na reaktywność glukozy na insulinę. Diety o wysokiej zawartości tłuszczu indukują oporność na insulinę obwodową, częściowo poprzez promowanie otyłości (47, 48). Podobnie, diety bogate w cukry proste, takie jak sacharoza lub fruktoza, które są szybko wchłaniane i które mają wysoki indeks glikemiczny, gdy są podawane w dużych ilościach (wysokie obciążenie glikemiczne), promują nietolerancję glukozy i dyslipidemię charakterystyczną dla zespołu metabolicznego X (47). Read more „Uszkodzony wychwyt kwasów tłuszczowych moduluje reakcję na insulinę i reakcje metaboliczne na dietę u myszy pozbawionych CD36 ad 7”

Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej

Przepuklina dysku (HD), jedna z głównych przyczyn bólu krzyża, często ustępuje samoistnie bez interwencji chirurgicznej. Resorpcja jest związana z wyraźnym wzrostem naciekających makrofagów, a metaloproteinazy macierzy (MMP) MMP-3 i MMP-7 są zaangażowane w to zjawisko. Opracowaliśmy mysi model hodowli narządów, w którym nienaruszone krążki międzykręgowe hodowano wspólnie z makrofagami otrzewnowymi w celu zbadania roli MMP w resorpcji HD. Stosując makrofagi izolowane z myszy pozbawionych MMP, donoszono, że MMP-7 wytworzony z makrofagów był wymagany do degradacji proteoglikanów, utraty masy mokrej i naciekania makrofagów współhodowanych krążków. Niezdolność makrofagów z niedoborem MMP-7. Read more „Matrix – zależne od metaloproteinazy-7 Uwalnianie czynnika martwicy nowotworu w modelu przepukliny dyski przepuklinowej”

Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob

Atrofia grasicy jest główną cechą niedożywienia. Czterdzieści osiem godzin. głodzenie normalnych myszy zmniejszyło całkowitą liczbę tymocytów do 13% obserwowanej u swobodnie karmionych kontroli, głównie z powodu zmniejszenia subpopulacji tymocytów CD4 + CD8 +. Zapobieganie indukowanemu na czczo obniżeniu poziomu leptyny hormonu pochodzącego od adipocytów przez podawanie egzogennej rekombinowanej myszy z leptyną chronionej przed tymi zmianami wywołanymi głodem wywołanymi przez głód. Mysz ob / ob, która nie jest w stanie wytwarzać funkcjonalnej leptyny z powodu mutacji w otyłym genie, ma upośledzoną odporność komórkową wraz z wyraźnym zmniejszeniem wielkości i komórkowej grasicy. Read more „Leptyna chroni myszy przed atrofią limfatyczną wywołaną głodem i zwiększa komórkę grasicy u myszy ob / ob”

TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana

Wypadanie płatka zastawki mitralnej (MV) jest powszechnym fenotypem człowieka, ale niewiele wiadomo na temat patogenezy tego stanu. MVP może występować w kontekście zespołów genetycznych, w tym zespołu Marfana (MFS), autosomalnego dominującego zaburzenia tkanki łącznej wywołanego mutacjami w fibrylinie-1. Fibrillin-1 przyczynia się do regulowanej aktywacji cytokiny TGF-a, a wzmocniona sygnalizacja jest konsekwencją niedoboru fibryliny-1. W związku z tym postawiliśmy hipotezę, że zwiększony TGF-. sygnalizacja może przyczynić się do wielogenowej patogenezy MFS, w tym do rozwoju zmian mykomatycznych zastawek przedsionkowo-komorowych. Read more „TGF-dependent zależna patogeneza wypadania płatka zastawki mitralnej w mysim modelu zespołu Marfana”

Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego ad

Analiza fenotypowa potomstwa wynikająca z tej hodowli jest przedmiotem raportu bieżącego. Metody Zwierzęta. Generowanie myszy heterozygotycznych dla fVII (9) i tfpi. (10) opisano geny w mysich podłożach C57B1 / 6 x 129SVJ. Specyficzna konstrukcja delecji FVII polegała na zastąpieniu eksonów 2 do 8 genu fVII (11) genem fosfotransferazy neomycyny (neo), eliminując w ten sposób wszystkie regiony kodujące genu fVII. Read more „Niedobór czynnika VII ratuje śmiertelność wewnątrzmaciczną u myszy związanych z deficytem inhibitora szlaku tkankowego ad”

Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku czesc 4

Mierzono następnie poziom radioaktywności w komorze szczytowej, uzyskując wykresy analogiczne do tych na Fig. 1, na których nachylenie zostało naniesione. Linia przerywana reprezentuje teoretyczną korelację liniową. Dyfuzja mocznika przez nabłonek MDCK II wzrosła natychmiast po dodaniu VacA i osiągnęła maksimum (trzykrotny wzrost) po około 7. 8 godzinach. Read more „Toksyna VacA Helicobacter pylori jest permeazą mocznika, która promuje dyfuzję mocznika w nabłonku czesc 4”

Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 5

Mikroskopia elektronowa tatuażu ujawniła cząstki barwnika tatuażowego i projekcje mikrokosmków, potwierdzając tożsamość tych komórek jako makrofagów. Immunohistochemia z zastosowaniem BDCA-1 (Figura 9C) i CD163 (Figura 9D) wykazała, że komórki naładowane barwnikiem były CD163 +, a nie BDCA-1 +, co potwierdza, że typowe makrofagi, a nie DC, spożyły pigment. Figura 9CD163 + komórki fagocytują duże cząstki i mają strukturalne cechy makrofagów. (A) Skóra tatuażu (0,5 .m) wybarwiona błękitem toludyny. Komórki zawierające zielony tatuaż barwiący się w cytoplazmie (czarna strzałka) otaczały naczynie krwionośne. Read more „Normalna ludzka skóra właściwa zawiera wyraźne populacje komórek dendrytycznych CD11c + BDCA-1 + i makrofagów CD163 + FXIIIA + ad 5”

Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 6

Jak wspomniano wcześniej, komensale zapobiegają inwazji patogena przez eliminację zjadliwych drobnoustrojów dla przestrzeni i składników odżywczych (3) oraz przez indukowanie obrony komórek nabłonka okrężnicy przez gospodarza, aby aktywnie chronić przed infekcjami jelita (61, 62). Antybiotyk zakłóca bardzo zorganizowaną strukturę populacyjną środowiska jelitowego, co może zmniejszyć te mechanizmy obronne i otworzyć nowe nisze okupacyjne (ryc. 1). Pogarszona przez zwiększoną dostępność i mobilność genów oporności wynikających z leczenia antybiotykami, kolokalizacja społeczności patogennych i komensalnych stwarza możliwości przeniesienia oporności na zjadliwe gatunki. Dostępność patogenu ludzkiego mikrobiomu ilustruje otrzymany przez społeczność USA300 szczep Staphylococcus aureus oporny na metycylinę (MRSA), który uzyskał gromadę genów ze skóry komensalnego naskórka Staphylococcus, który zapewnia funkcjonalność dla lepszej kolonizacji miejsc gospodarza (63). Read more „Antybiotyki i mikroflora jelitowa ad 6”

Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka ad 6

Dalsze badania ujawniły, że wywołany przez zapalenie wzrost guza w tym modelu był mediowany przez TNF-a. wytwarzane przez komórki odpornościowe gospodarza, podczas gdy indukowana przez LPS regresja guzów z niedoborem NF-kBp była mediowana przez TRAIL, którego synteza jest indukowana przez IFN w komórkach stanu zapalnego gospodarza w odpowiedzi na aktywację TLR4 za pośrednictwem LPS (Figura 3). Wyniki te wskazują, że NF-kB jest głównym mediatorem wywołanego przez stan zapalny postępu nowotworu poprzez przezwyciężanie potencjalnego zabijania guza przez indukcję TRAIL (88). Biorąc pod uwagę, że aktywacja NF-kB w komórkach nowotworowych może być główną przeszkodą w indukowanej przez TRAIL apoptozie, inhibitory NF-kB lub IKK mogą nasilać aktywność rekombinowanych induktorów TRAIL lub TRAIL, takich jak IFN typu I i typu II, do osiągnąć lepsze zabijanie guza (ryc. 3). Read more „Sygnalizacja IKK / NF-P B: równoważenie życia i śmierci nowe podejście do terapii raka ad 6”